胰胆管合流异常动物模型的建立

目的建立胰胆管合流异常的动物模型。方法选用健康杂种猫10只。术前禁食12 h,3.5%戊巴比妥钠麻醉后,取上腹正中切口约6 cm切开各层至腹腔。于胆总管入十二指肠处旁边,切开胰腺背膜,解剖胰管;靠近十二指肠处分别纵向切开胰管、胆管长约4~6 mm的切口。6-0线间断吻合切口,造成类似人类的胰胆管合流的共同通道。术后20天胆道造影。结果术后动物精神、食欲良好,无萎靡、烦燥等表现,造影显示胰胆管合流共同通道延长。结论本动物模型最接近于人类的胰胆管合流异常生理,优于其他动物模型。     

海人酸致大鼠海马结构GABA_B受体亚单位表达的研究

目的:探讨海人酸诱导大鼠颞叶癫(EP)发作后2种γ-氨基丁酸(GABA)受体亚单位GABABR亚单位1a(GBR1a)和GABABR亚单位2(GBR2)在EP发生、发展中的作用。方法:运用原位杂交及免疫组化法,检测EP发作后GABABR亚单位mRNA及蛋白在海马的表达。结果:致早期CA1和CA3区2种亚单位mRNA表达持续低下后逐渐增加,DG区则暂时性下降后很快回升;而免疫反应早期却未见明显改变,随后CA1和CA3区表达处于低水平,DG区和颞叶皮质表达下降后很快恢复。结论:致后2种GABAB受体亚单位基因和蛋白表达上调为颞叶EP的内源性自我保护机制。     

肺炎链球菌β-内酰胺酶TEM基因的发现

目的：探讨肺炎链球菌是否产β-内酰胺酶。方法：对2002年9月至2003年4月在苏州大学附属儿童医院就诊的呼吸道感染患儿痰标本中分离到的23株肺炎链球菌进行β-内酰胺酶TEM基因PCR检测与PCR扩增产物直接测序分析。结果：23株肺炎链球菌经TEM基因PCR检测21株阳性，阳性率达91．3％。测得1号菌株(SR001)基因序列为TEM-1型，已登录美国国立生物信息中心，注册号：AY392531。结论：从肺炎链球菌中检出β-内酰胺酶TEM基因。肺炎链球菌对青霉素耐药机制包括产β-内酰胺酶。     

WT1基因增强子构建位点对WT1基因启动子转录活性的影响

目的：以WT1基因启动子和增强子的功能片段为研究对象，探讨增强子构建在质粒的不同位点对基因启动子转录活性的影响。方法: 利用基因重组技术将WT1基因增强子的功能片段分别插入在已含有WT1基因启动子的质粒，pEWP的不同位点（MCS中的BamH I、EGFP 终止密码后的Not I和SV40polyA位点后的AflⅡ）中，将重组质粒转染慢粒白血病红白急变细胞株K562细胞、乳腺癌细胞株MCF-7细胞和人类胚胎肾转化细胞株293细胞，通过检测转基因细胞中EGFP的平均荧光强度来评估增强子对启动子的转录促进作用。结果: 通过基因重组技术分别构建了含有WT1基因启动子的载体，即pEWP，和含有WT1基因启动子和增强子的载体，即pEWPE、pEWPD和pEWPA。流式细胞仪检测EGFP的平均荧光强度，发现pEWPA在293细胞和K562细胞中能够增强WT1启动子的转录活性，而pEWPE和pEWPD则无增强作用。3者均不能在MCF7细胞中增强WT1启动子的转录活性。结论: SV40polyA位点后插入增强子能够有效地增强启动子的转录活性，且具有细胞特异性。     

儿童肺炎支原体感染的临床特征及混合感染相关因素研究

目的 了解儿童肺炎支原体（Mp）感染的临床特征,分析Mp与其他病原体混合感染的相关因素,为完善儿童社区获得性肺炎（CAP）防治提供证据支持。方法 基于在苏州大学附属儿童医院（SCH）开展的急性呼吸道感染病例监测,筛选2018-2021年在SCH住院的<16岁CAP病例,采用统一的调查表收集研究对象基本情况、基础疾病史、临床表现等信息,通过医院检验信息系统查询研究对象的病原检测结果,比较Mp、细菌、病毒等病原体感染者的临床特征,比较Mp混合其他病原感染对病情严重性的影响,采用logistic回归模型分析Mp混合其他病原感染的相关因素。结果 共收集8 274名CAP住院病例,其中Mp阳性2 184例（26.4%）;Mp检出率女童高于男童（P<0.001）,随月龄增加而升高（P<0.001）,夏秋季高于冬春季（P<0.001）。喘息、气促、喘鸣音及肺部呈片状阴影的发生率,以及发热和住院天数等指标在Mp、细菌和病毒感染病例中的差异均有统计学意义（均P<0.05）。<60月龄Mp混合感染病例出现喘息症状及痰鸣音和喘鸣音的比例高于单纯感染病例,≥60月龄混合感染病例较Mp单纯感染更易出现气促症状（均P<0.05）。多因素logistic回归模型分析显示,男童（aOR=1.38,95%CI：1.15~1.67）、<6月龄（aOR=3.30,95%CI：2.25~4.89）、6~月龄（aOR=3.44,95%CI：2.63~4.51）、24~月龄（aOR=2.50,95%CI：1.90~3.30）、48~71月龄（aOR=1.77,95%CI：1.32~2.37）和3个月内呼吸系统感染史（aOR=1.28,95%CI：1.06~1.55）为Mp混合其他病原感染的相关因素。结论 Mp是导致儿童CAP住院的主要病原体,单纯Mp感染病例较细菌、病毒感染病例发热天数更长;Mp常与细菌和病毒混合感染,男童、<72月龄和3个月内呼吸系统感染史是Mp混合感染的相关因素。     

丙戊酸钠和卡马西平对脑电图的影响

目的：探讨丙戊酸钠（ＶＰＡ）和卡马西平（ＣＢＺ）对脑电图的影响。方法：对３９例单独应用ＶＰＡ和３５例单独应用ＣＢＺ，临床发作已被控制的两组病例进行脑电图描记和分析。结果：ＶＰＡ治疗组，７２％的病例发作间歇期痫样放电消失或明显减少，而ＣＢＺ治疗后，仅４９％消失或明显减少。结论：ＣＢＺ可使临床发作控制，但却有２０％的病例痫样放电明显增加，但在ＶＰＡ治疗者则未见此现象。ＶＰＡ对脑电背景活动影响不明显，而ＣＢＺ治疗者，可引起α波减少，θ波、δ波活动增加，治疗前后均具有显著差异。     

婴幼儿手术损伤与外周血淋巴细胞凋亡的关系

目的　手术应激可引起细胞介导的免疫受到抑制 ,包括淋巴细胞数量减少 ,导致感染并发症增加 ,确切的原因尚不清楚 ,本研究探讨婴幼儿大手术损伤和淋巴细胞凋亡的关系。方法　 1 2例择期大手术婴幼儿和 6例严重感染的婴幼儿 ,择期手术患儿包括先天性胆总管囊肿 7例和先天性巨结肠 5例 ,其中男 8例 ,女 4例 ,年龄 6个月～ 3岁 ;6例正常婴幼儿作为对照 ,抽取外周血 ,用Boyum描述的方法借助梯度离心分离淋巴细胞 ,用AnnexinV/PI双染色法来分析淋巴细胞早期凋亡情况 ,流式细胞仪测定淋巴细胞Fas的表达。结果　术后患儿外周血淋巴细胞明显下降 ,术后 1d为最低 ,术后 3d仍处于低值。大手术组患儿淋巴细胞凋亡率为 (1 4 .1± 1 .1 ) % ,严重感染组为 (1 2 .3±2 .0 ) % ,与正常对照组 (5 .1± 0 .3) %相比有统计学意义 (P <0 .0 5) ;Fas阳性淋巴细胞百分数术毕为(50 .3± 6 .3) % ,术后 1d为 (49.3± 4 .3) % ,与术前 (36 .3± 1 .1 % )相比有统计学意义 (P <0 .0 5)。结论　经历大手术的患儿循环淋巴细胞呈现凋亡的早期征象 ,可能是全身炎症反应中免疫细胞低反应的原因     

牛磺酸抑制新生大鼠心肌重塑的体外研究

目的 通过牛磺酸对新生大鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原合成及对I／Ⅲ型胶原比值的影响，从细胞水平探讨其在体外抑制心肌重塑的作用。方法 在培养的心肌成纤维细胞中加入不同浓度的牛磺酸，用羟脯氨酸法测定胶原量，MTT比色法检测细胞增殖情况，SDS-PAGE电泳测胶原I／Ⅲ型比值。结果 100mmol／L、200mmol／L牛磺酸用药24h和48h及50mmol／L用药72h后能明显抑制心肌成纤维细胞的增殖及胶原的合成，I／Ⅲ型胶原比值明显下降。结论 牛磺酸能通过抑制心肌成纤维细胞增殖和胶原合成，降低I／Ⅲ型胶原比值起到抗心肌重塑的作用。     

马鞍山、苏州两所医院5a以下急性腹泻患儿A组轮状病毒感染特征

目的 研究马鞍山和苏州两所医院5a以下急性腹泻患儿轮状病毒感染情况。方法 采用酶联免疫吸附试验对两市5a以下儿童的急性腹泻粪便标本1267份进行轮状病毒病原检测。结果 1267份标本中轮状病毒阳性378例，阳性率为29．83％。发病年龄主要在3a以下，流行季节高峰为11月份至次年1月份。结论 轮状病毒感染是两市5a以下儿童急性腹泻的主要致病原因之一。     

重组人活化蛋白C对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用

目的探讨重组人活化蛋白C(rhAPC)对急性胃黏膜损伤的保护机制。方法SD大鼠24只,随机分为四组:A组为正常组,B组为模型组,C组为rhAPC预处理组,D组为生理盐水对照组。采用浸水束缚应激(WRS)的方法制备大鼠急性胃黏膜损伤的模型,C组在WRS开始前半小时通过鼠尾静脉注入rhAPC(100μg/kg),D组在同一时间点注入同等量的生理盐水。计数各组大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)。分离胃黏膜上皮细胞,并制成细胞浓度为1×106/ml的单细胞悬液,加入荧光染料DiOC6,上流式细胞仪检测胃黏膜线粒体跨膜电位。采用ELISA法检测各组血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6的浓度。结果B组胃黏膜UI,血清TNF-α、IL-6的浓度均较A组明显升高(P<0.001),胃黏膜线粒体跨膜电位较A组明显下降(P<0.001)。C组胃黏膜UI,血清TNF-αI、L-6的浓度均较B组显著下降(P<0.001),胃黏膜线粒体跨膜电位较B组显著升高(P<0.001)。结论rhAPC可抑制TNF-αI、L-6的释放,抑制线粒体跨膜电位降低,从而对胃黏膜急性损伤起保护作用。